点击下方，收听SCI天天读SCImgASP对EGFR突变阳性的非小细胞肺癌的抗肿瘤活性：一个开发性的I期临床研究的中期结果背景ASP是一种EGFRTKI，可以选择性的、不可逆的抑制EGFR突变（例如19外显子缺失，LR），包括二次耐药突变TM。之前的一项正在经行的开放性研究预计ASPmgqd口服作为RP2D。这里所说的是对于之前接受EGFRTKI治疗（大多数患者之前已经接受了≥1年的治疗）的EGFR突变阳性的NSCLC患者，RP2D的最初的抗肿瘤效应，并且涉及到2个研究群体：所有EGFR突变者和TM突变者。方法受试者（≥18岁）入组于一项美国的剂量递增的（25-mg），反应扩增的（-mg），RP2D（mg），或食物效应性的（mg）一项开放性研究（NCT）。所有受试者的抗肿瘤活性依照RECIST1.1进行评价。对接受ASPmg治疗的以及含有TM突变的受试者的反应以及PFS进行分析。结果截止.01.04，60名（15名男性，45名女性）受试者接受mgASP的治疗，在剂量递增的（n=7），反应扩增的（n=18），RP2D（n=19），或食物效应性（n=16）的研究中没有发现剂量限制性毒性。所有EGFR突变阳性的患者有90%含有TM突变（14名男性/40名女性）。接受mgASP治疗的45名受试者DCR为62%（n-=28/45）；16名受试者被评估为PR，12名受试者疾病评估为SD。对于40名TM突变的受试者，DCR为65%（26/40）；15名表现出PR，11名为SD。所有接受ASPmg治疗的受试者的预先中位PFS为6.7个月（95%CI：4.11-9.79个月）；接受ASPmg治疗的TM突变受试者的中位PFS为6.7个月（95%CI：5.32-9.79个月）。结论对于EGFR突变阳性的NSCLC及TM突变这，mgQD剂量的ASP表现出了强烈的抗肿瘤活性。本音频由爱肺独家录制，转载需注明出处。本
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